Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения

Ряд эпидемиологических ис­следований свидетельствует, что тромбофлебит у 6—44% больных сопровождается ТГВ, в 20—33% случаев служит причиной бессимптомной, а в 2—13% — симптомной тромбоэмболии легоч­ной артерии (ТЭЛА). Вот почему в последние годы в международных консенсусах все чаще вместо тер­мина «острый тромбофлебит» в качестве синонима используют термин «тромбоз поверхностных вен» (ТПВ), подчеркивая тем самым общность патогенетических меха­низмов, возможных осложнений и лечебной тактики у больных с ТПВ и ТГВ [1—3].

Эпидемиология, факторы риска и патогенез

Частота развития острого тромбо­флебита определяется многими фак­торами, одним из которых является возраст. Так, ТПВ ежегодно дебюти­рует у 0,3—0,6 на 1000 лиц до 30 лет и у 0,7—1,8 на 1000 пожилых пациентов. Существуют и гендер­ные различия. У мужчин в возрасте до 30 лет острый тромбофлебит возникает в 0,05 случаях на 1000 пациентов ежегодно. У женщин эти показатели значимо выше. Так, в первые 30 лет жизни дебют ТПВ вы­являют у 0,31 на 1000 женщин, но с возрастом частота выявления ТПВ увеличивается до 2,2 на 1000 паци­енток. У 3—11% пациентов ТПВ ло­кализуется на нижних конечностях.

При этом система большой подко­ жной вены (БПВ) поражается в 60—80% случаев, малой подкож­ной вены (МПВ) — в 10—20%, а билатеральный ТПВ встречается в 5—10% наблюдений. На фоне ва­рикозной болезни тромбофлебит возникает у 4—62% пациентов [4]. Известные факторы риска острого тромбофлебита полностью уклады­ваются в каноническую триаду Вирхова: повреждение эндотелия в результате травмы или катетериза­ции; стаз крови на фоне варикоз­ной трансформации, а также разли­чные гиперкоагуляционные состоя­ния (мутация генов, кодирующих фактор V или протромбин, дефицит протеинов C и S, аномалии анти­тромбина III, злокачественные опу­холи и заболевания крови и др.). Другими причинами ТПВ могут быть гормональная контрацепция и за­местительная гормональная тера­пия, беременность, ожирение, дли­тельная иммобилизация, хирурги­ческое вмешательство, травма, склеротерапия и термоабля­ция, наличие венозных тром- боэмболичес- ких осложнений (ВТЭО) в анамнезе, прием ряда медикаментов (диазе­пам, амиодарон, ванкомицин, пре­параты химиотерапии, героиновая наркомания), а также асептическая или септическая катетеризация вен. Нередко острый тромбофлебит развивается на фоне некоторых ау­тоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, васкулиты, болезни Бехчета и Бюр­гера. В частности, при болезни Бех­чета ТПВ обнаруживают у 53,3%, а ТГВ — у 29,8% пациентов [5]. Мультивариантный анализ резуль­татов исследования POST (Prospec­ tive Observational Superficial Thromophlebities) установил, что независимыми факторами риска ВТЭО в течение 3 мес. после раз­вития ТПВ служат мужской пол, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, онкологи­ческие заболевания, но не нали­чие варикозных вен.

Острый тромбофлебит и тромбофилии

Недавние исследования подтвер­ждают наличие тромбофилических состояний у пациентов с ТПВ, что создает высокий риск для его ре­цидива и развития ТГВ. Очевидно, что в таких ситуациях для профи­лактики ВТЭО необходима длитель­ная специфическая антикоагулянт­ная терапия. Частота генетически детерминированных тромбофилий у больных с неспровоцированным острым тромбофлебитом достаточно высока. Так, Лейденскую мутацию (V фактор) обнаруживают у 22,4% пациентов, MTHFR — у 17,7%, мута­цию II фактора G20210A — у 8,4%. При этом частота тромбоген­ных мутаций у пациентов с ТПВ без их варикозного расширения значимо выше. В последующем было показано, что при неспрово­цированном остром тромбофлеби­те наряду с Лейденской и про­тромбиновой G20210A мутациями нередко выявляют дефициты анти­тромбина, кофактора гепарина 2, протеинов C и S, а также наличие волчаночного антикоагулянта, ан­тител к антикардиолипину и сни­женную фибринолитическую ак­тивность крови. Ряд специалистов предполагают, что причинами ТПВ может быть лейкоцитарно-эндоте­лиальная реакция, цитокин/хемо- киновые механизмы и ряд других патогенетических механизмов, схожих с таковыми при ТГВ [6].

Острый тромбофлебит и тромбоз глубоких вен

Наиболее серьезным осложнени­ем острого тромбофлебита служит развитие ТГВ и ТЭЛА. ТГВ связы­вают с распространением тромба из поверхностных вен на глубо­кие. Так, Chengelis et al. у 263 па­циентов с первоначально изоли­рованным ТПВ в сроки от 2 до 10 сут (в среднем 6,3 сут) и до нача­ла антикоагулянтной терапии в 11% случаев выявили развитие ТГВ. Наиболее частой причиной последнего было распростране­ние тромба на общую бедренную вену через сафено-феморальное соустье. Еще в одном небольшом ретроспективном исследовании было продемонстрировано 10- кратное увеличение риска ТГВ у пациентов с поверхностным тром­бофлебитом нижних конечностей. Что касается частоты ТЭЛА, то весьма впечатляют результаты перфузионной сцинтиграфии, ко­торая была выполнена 21 пациен­ту через 3 ч после обнаружения ТПВ на бедре. Нарушение перфу­зии легких, характерное для ТЭЛА, было найдено у 7 пациентов (33%). При этом в 1 случае ТЭЛА сопровождалась клиническими проявлениями. Интересно, что между ТЭЛА и локализацией тром­ба по отношению к сафено-бед- ренному соустью зависимости вы­явлено не было.

В исследовании POST сопутствую­щий ТГВ был обнаружен у 24,9% пациентов с тромбофлебитом. При этом динамическое наблюде­ние за пациентами с изолирован­ным ТПВ, получавшими антикоагу­лянтную терапию низкомолеку­лярным гепарином (НМГ), выяви­ло 10,2% случаев различных ВТЭО.

Клиника и диагностика острого тромбофлебита

Клинический диагноз ставят на ос­новании типичных проявлений, та­ких как боль, эритема, повышен­ная чувствительность и уплотне­ние в проекции одной или не­скольких поверхностных вен. Не­редко возникает локальный воспа­лительный отек. Часто поражен­ную вену можно прощупать в виде плотного и болезненного тя­жа. Воспаление может сохранять­ся 2—3 нед. В последующие 6—8 нед. вена подвергается фиброзу или реканализуется. Поствоспали­тельная гиперпигментация сохра­няется несколько месяцев. Дуплексное сканирование служит первичным и основным методом оценки протяженности ТПВ, а так­же наличия ТГВ. Преимущества сцинтиграфии, КТ и МРТ перед ду­плексным сканированием не на­шли подтверждения в ходе срав­нительных исследований.Что касается D-димера, то его уро­вень при ТПВ может быть повышен или сохраняться на нормальных значениях.

При неспровоцированном или ре­цидивирующем тромбофлебите не­обходим скрининг на тромбофилии или онкологические заболевания.

Разновидности тромбофлебита

Варикотромбофлебит. Варикоз­ное расширение вен нижних коне­чностей служит наиболее частым фактором риска развития ТПВ, при этом ТГВ развивается у 3—20% больных. Интересно, что в случае отсутствия варикозных вен сопут­ствующий тромбофлебиту ТГВ об­наруживают в 44—60% случаев. Столь значимая разница позволяет предположить, что патогенетичес­кие механизмы ТПВу пациен­тов с варикозной болезнью вен нижних конечностей и без нее мо­гут иметь принципиальные разли­чия, определяющие лечебную так­тику. Варикотромбофлебит часто развивается в притоках и стволе БПВ, а также в непосредственной близости от венозной язвы. Диаг­ноз подтверждают обязательным УЗИ для оценки реальной распро­страненности тромба.

Посттравматический тромбо­флебит часто возникает после внутривенного введения различ­ных повреждающих эндотелий растворов, а также в результате длительной катетеризации вены. Клинически посттравматический тромбофлебит проявляется болью, уплотнением и эритемой по ходу вены, в которую был установлен катетер или проведена инфузия. Лечение обычно заключается в прекращении инфузии, удалении катетера и местной аппликации препаратов, содержащих нестеро­идные противовоспалительные препараты (НПВП) и гепарин. Ино­гда назначают системные антикоа­гулянты. Уплотнение по ходу тром­бированной вены может сохра­няться в течение нескольких не­дель или месяцев.

Септический (гнойный) тромбо­флебит возникает в результате использования нестерильного ка­тетера или вследствие вторичной инфекции. Симптомы весьма хара­ктерны и включают выделение гноя из места пункции вены, лихо­радку, лейкоцитоз и интенсивную боль. Микробная флора, вызываю­щая гнойный тромбофлебит, мо­жет быть аэробной, анаэробной и смешанной. Наиболее часто с гнойным тромбофлебитом ассоци­ированы Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.,  Enterococcus spp., Fusobacterium spp., реже — грибы, такие как Candida spp. Лечение начинают с удаления катетера и внутривенно­го введения антибиотиков широ­кого спектра действия. Реже при­бегают к иссечению инфицирован­ной вены.

Мигрирующий тромбофлебит

впервые был описан в 1845 г. как повторяющийся ТПВ различной локализации, но преимущественно на нижних конечностях. Мигриру­ющий тромбофлебит может быть связан с активным раком (синдром Труссо (Trousseau)) и нередко предшествует его выявлению. Вот почему при наличии мигрирующе­го неспровоцированного тромбо­флебита необходим тщательный онкологический скрининг. Мигри­рующий тромбофлебит может встречаться при некоторых фор­мах васкулитов, таких как болезнь Бехчета (Behcet) и Бюргера (Buerger), а также при узелковом полиартериите.

Болезнь Мондора (Mondor). ТПВ торако-эпигастральной зоны и грудной клетки, как правило, свя­зывают с раком молочной железы или гиперкоагуляционными состо­яниями, но встречаются и идиопа­тические варианты. Клинически проявляется болью и образовани­ем тяжей в нижних отделах груд­ной клетки по реберному краю или передне-латеральной части. Течение доброкачественное и са­моограничивающееся. Лечение консервативное с обычным ис­пользованием НПВП или, реже, си­стемных антикоагулянтов.

В последние годы болезнью Мон­дора называют еще и тромбоз дор­зальной вены полового члена, ко­торый может возникать на фоне подвздошно-бедренного флебо­тромбоза, после герниопластики, а также в результате экстремального секса. Для лечения используют НПВП, реже, в случае частых реци­дивов или сохраняющегося дис­комфорта, — резекцию тромбиро­ванной вены.

Тромбофлебит МПВ также может сопровождаться распространени­ем процесса на глубокую веноз­ную систему. Известно несколько небольших исследований, соглас­но которым не леченный адекват­но тромбофлебит ствола МПВ в 16% случаев приводит к ВТЭО (ТГВ и ТЭЛА). В другом исследовании в сроки наблюдения до 1 года у 65,6% с рецидивирующим тром­бофлебитом в системе МПВ был обнаружен ТГВ. Таким образом, тромбофлебит в системе МПВ сле­дует лечить согласно тем же стан­дартам, которые используют для лечения тромбоза в системе БПВ. Тромбофлебит вен верхних коне­чностей, как правило, встречается после внутривенных инъекций и катетеризаций. Типично пораже­ние vv. basilica et cephalica в обла­сти локтевой ямки. Распростране­ние тромба на глубокую венозную систему и легочная эмболия казуи­стически редки. Лечение включает в себя немедленное удаление ка­тетера и аппликацию топических препаратов на основе НПВП и/или гепарина. В случае выраженного воспаления и роста тромба возмо­жно использование системных НПВП и антикоагулянтов. Тромбофлебит после эндоваску­лярного лечения варикозной бо­лезни рассматривают как нежела­тельное побочное явление. При эн­довазальной лазерной коагуляции его частота колеблется в пределах 1,5—3,2%, а после радиочастотной абляции — от 0% до 9,6%. Наиболее высокая частота тромбофлебитов, достигающая 11—13,7%, характерна для склеротерапии. Лечебная такти­ка зависит от локализации и протя­женности ТПВ. Наибольшую опас­ность представляет локализация тромба в сафено-бедренном или са- фено-подколенном соустьях. В этих случаях прибегают к высокому лиги­рованию магистральной вены. В ос­тальных случаях используют систем­ную антикоагулянтную и противово­спалительную терапию. Наиболее эффективными методами профилак­тики тромбофлебитов после эндова­скулярного лечения варикозной бо­лезни служат немедленная мобили­зация пациента и рутинное назначе­ние профилактических доз антикоа­гулянтов (НМГ, фондапаринукса, ри- вароксабана) на 5—10 сут.

Лечение острого тромбофлебита (тромбоза) поверхностных вен

Эффективное и быстрое лечение острого тромбофлебита определя­ет необходимость комплекса меро­приятий, включающих компресси­онную, системную и местную тера­пию, а также режим рациональной физической активности и локаль­ную гипотермию.

Компрессионная терапия с ис­пользованием бандажей, эластич­ных чулок или рукавов 2 класса ус­коряет кровоток в поверхностных и глубоких венах, тем самым препят­ствуя росту тромба. Кроме того, компрессия оказывает обезболива­ющее действие. При варикотром- бофлебите адекватная компресси­онная терапия препятствует река­нализации и способствует фиброз­ной инволюции варикозной вены.

Системная терапия подразуме­вает использование различных ан­тикоагулянтных препаратов.

Низкомолекулярные гепарины

Одной из первых работ, в которой была оценена роль НМГ в лечении ТПВ, было двойное слепое рандо­мизированное клиническое иссле­дование (РКИ) STENOX (Superficial Thrombophlebitis Treated by Enoxaparin), включившее 427 па­циентов с ТПВ протяженностью не менее 5 см, которые в зависимости от варианта терапии были распре­делены на 4 группы: эноксапарин в профилактической дозе (40 мг 1 р/сут), эноксапарин в лечебной дозе (1,5 мг/кг массы тела 1 р/сут), НПВП теноксикам 20 мг/сут и плацебо. Длительность лечения и наблюдения составила 8—12 сут. По истечении этого срока ТГВ был обнаружен у 3,6% пациентов из группы плацебо, у 0,9% и 1% больных, получавших профилакти­ческую и лечебную дозу эноксапа- рина соответственно, а также у 2,1% респондентов, пролеченных НПВП. На фоне активного лечения не было зафиксировано нежела­тельных побочных явлений и кро­вотечений. Авторы исследования сделали вывод о том, что при ТПВ специфическая антикоагулянтная терапия НМГ как в профилактичес­кой, так и в лечебной дозировке эффективна. Вместе с тем иссле­дование STENOX не ответило на та­кой важный вопрос, как необходи­мая продолжительность антикоа­гулянтной терапии [6]. Последующие РКИ VESALIO и STENOX продемонстрировали, что назначение НМГ в профилактичес­кой и лечебной дозах сроком на 1 мес. пациентам с острым тром­бозом в системе БПВ снижает риск развития ТГВ, ТЭЛА и рецидива тромбофлебита до 2,5% против 30% из группы плацебо. Интерес­но, что значимых различий эффек­тивности между профилактически­ми и лечебными дозами НМГ зафи­ксировано не было [7].

В более масштабное РКИ CALISTO были рандомизированы 3002 па­циента с ТПВ, локализованным на s3 см дистальнее сафено-бедрен- ного соустья. В основной группе больные получали подкожно фондапаринукс в дозе 2,5 мг/сут, в контрольной — плацебо в течение 45 дней. На 47 сут комбинирован­ный исход (ВТЭО, смерть, переход тромба на сафено-бедренное соус­тье, симптомный или рецидивный ТПВ) был выявлен у 13 из 1502 (0,9%) пациентов основной груп­пы и 88 из 1500 (5,9%) больных группы контроля. Большие крово­течения были отмечены у 1 паци­ента в каждой группе. Летальных исходов не было. Исследование CALISTO продемонстрировало вы­сокую эффективность и безопас­ность фондапаринукса [8, 10].

На основании изложенного выше в действующих рекомендациях ACCP для лечения острого ТПВ нижних конечностей протяженностью не менее 5 см предлагается исполь­зовать профилактические дозы НМГ или фондапаринукса в тече­ние 45 сут (Grade 2B). При этом применение 2,5 мг фондапаринук­са является более предпочтитель­ным (Grade 2C) [9].

Rathbun et al. провели сравни­тельное исследование эффектив­ности терапии острого ТПВ верх­ней и нижней конечности. В одной группе был назначен НМГ в тера­певтической дозе на 1-е сут, а за­тем в профилактической — на следующие 13 сут. В группе срав­нения использовали НПВП (ибу- профен) по 800 мг 3 р/сут. Конт­рольными точками были рост тромба или ТЭЛА на 14 сут и через 3 мес. На 14 сут рост тромба был отмечен у 11,1% пациентов, полу­чавших ибупрофен. На фоне тера­пии НМГ состояние тромба остава­лось стабильным. В обеих группах зафиксировано значительное уменьшение болевого синдрома. Через 3 мес. у всех пациентов рос­та тромба не было. Геморрагичес­ких и других осложнений зафик­сировано не было.

Более интересны результаты ис­следования Cosmi et al., которые рандомизировали 664 пациента с острым тромбозом БПВ или МПВ, а также их притоков протяженно­стью не менее 4 см. Было сформи­ровано 3 группы. В группе А паци­енты получали НМГ в терапевтичес­кой дозе в течение 10 дней с после­дующим переходом на плацебо в течение 20 дней. В группе В тера­певтическая доза НМГ была назна­чена на 10 сут, а на последующие 20 дней снижена до 75% от исход­ной. И, наконец, в группе С на 30 дней НМГ был назначен в профи­лактической дозе. При оценке ре­зультатов через 33 и 60 сут после прекращения терапии ВТЭО и реци­див ТПВ были зафиксированы в 15,6% случаев в группе А, в 1,8% — в группе В, в 7,3% — в группе С. Каких-либо геморрагических осло­жнений не отмечено. Авторы сде­лали вывод, что промежуточные дозы НМГ в течение 30 дней более эффективны в сравнении с профи­лактическим или коротким (10 дней) курсом антикоагулянтной те­рапии [11].

Новые оральные антикоагулянты

В настоящее время антикоагулянт­ная терапия с использованием НМГ и фондапаринукса служит методом первого выбора при лечении ост­рого ТПВ. При этом короткий курс (7—14 сут) демонстрирует худшие результаты в сравнении с более длительным лечением (30—45 сут). Очевидно, что необходимость ежедневных инъекций снижает приверженность пациентов лече­нию, а также качество их жизни. Может казаться перспективным ис­пользование новых оральных анти­коагулянтов (НОАК), однако в на­стоящий момент ни один из этих препаратов не имеет показаний к лечению ТПВ (off-label). В настоя­

щее время идут исследования НО­АК у пациентов с ТПВ. Завершено исследование SURPRISE [12], зада­чей которого являлось сравнение эффективности фондапаринукса 2,5 мг и ривароксабана (Ксарелто®) 10 мг при лечении ТПВ [13]. Ре­зультаты данного исследования бу­дут опубликованы в скором време­ни. В настоящее время проводится еще одно исследование RASET, где ривароксабан сравнивается с пла­цебо у пациентов с симптомными ТПВ (>5 см), которым не планирует­ся назначение антикоагулянтной терапии. Окончание исследования RASET запланировано на 2017 г. Важно отметить, что ривароксабан не имеет зарегистрированного по­казания для лечения ТПВ. В соот­ветствии с действующей инструк­цией по медицинскому примене­нию ривароксабан может приме­няться для лечения ТГВ и ТЭЛА, а также для профилактики их реци­дивов. При этом ривароксабан де­монстрирует высокую эффектив­ность терапии, сопоставимую с эф­фективностью терапии НМГ/АВК при меньшем риске больших кро­вотечений [14, 15].

Нестероидные противовоспалительные препараты

Известно 5 РКИ, в которых оцени­валась эффективность НПВП при ТПВ. Они показали, что НПВП в сравнении с плацебо на 67% сни­жают риск роста тромба и рециди­ва ТПВ (OR 0,33; 95% ДИ, 0,16—0,68). Вместе с тем НПВП не пре­дупреждают ВТЭО.

Местное лечение

Известно 7 РКИ, в которых было оценено местное лечение острого тромбофлебита. В одном из них было проведено сравнение нового

липосомального спрея с гепари­ном и НМГ в профилактической дозировке. При оценке результа­тов в группе спрея с гепарином было зарегистрировано 3 случая ТГВ против 1 в группе НМГ. В дру­гих исследованиях были анализи­рованы эффекты гелей на основе НПВП, которые продемонстрирова­ли хорошую эффективность в от­ношении локальных проявлений тромбофлебита.

Локальная гипотермия не оказы­вает серьезного лечебного дейст­вия и выступает в основном в ка­честве обезболивания.

Рациональная физическая ак­тивность, а именно длительные пешие прогулки необходимы для профилактики роста тромба и пре­дотвращения ВТЭО.

Хирургические методы лечения

Локализация тромба в непосред­ственной близости от сафено-бед- ренного или сафено-подколенно- го соустий служит показанием к лигированию, а в случае наличия варикозной трансформации — к стриппингу пораженной вены. Из­вестно лишь 2 РКИ, в которых бы­ли оценены различные варианты лечения. В первом из них 444 па­циента с ТПВ на фоне выраженно­го варикозного синдрома были разделены на 6 групп: только ком­прессионная терапия, ранее про­

веденное хирургическое вмеша­тельство с или без стриппинга подкожной вены, профилактичес­кие дозы нефракционированного гепарина (НФГ), НМГ и оральные антикоагулянты. В сравнении с пациентами, перенесшими флебэ- ктомию или получающими антико­агулянтную терапию, у больных, использующих только компресси­онное лечение и перенесших вы­сокую перевязку БПВ, был отме­чен более значимый рост тромба (p < 0,05). В то же время сущест­венной разницы по частоте ВТЭО в течение 3-месячного наблюдения между группами обнаружено не было.

Lozano и Almazan рандомизирова­ли 60 пациентов с тромбозом БПВ выше коленного сустава, которых разделили на 2 группы. В одной было выполнено высокое лигиро­вание БПВ с кратковременным компрессионным бандажировани- ем, а в другой назначен НМГ в те­рапевтической дозе на первые 7 дней и в профилактической — на последующие 3 нед. Все паци­енты, включенные в исследование, носили компрессионные чулки класса 2. Статистически недосто­верно, но все же меньший риск ВТЭО отмечен в группе пациентов, получавших НМГ (RR, 2; 95% ДИ, 0,01—4). В то же время у 2-х из 30 (6,7%) пациентов, перенесших кроссэктомию, была отмечена ра­невая инфекция.

В последние годы появляются еди­ничные сообщения о возможности использования эндоваскулярных термоабляционных методов в лече­нии острого тромбофлебита в сис­теме БПВ и МПВ. Сущность метода заключается в облитерации стволов БПВ и МПВ до устьев. В результате ликвидируется субстрат для роста тромба — просвет сосуда и веноз­ная кровь, а также перекрывается сообщение поверхностных вен с глубокими. Вместе с тем этот метод является спорным, а его эффектив­ность и безопасность нуждаются в серьезной клинической проверке.

В заключение необходимо под­черкнуть, что острый ТПВ встреча­ется достаточно часто и представ­ляет собой серьезную опасность ввиду высокого риска развития ВТЭО. Более того, ТПВ и ТГВ имеют общие факторы риска и схожие па­тогенетические механизмы. В свя­зи с этим первой линией терапии острого тромбофлебита служат со­временные антикоагулянтные пре­параты, наиболее перспективным из которых представляется рива- роксабан.

Ключевые положения

  • Острый ТПВ - частая патология, преимущественно связанная с ва­рикозными венами нижних конеч­ностей.
  • Тромб с поверхностных вен мо­жет распространяться на глубокие. В случае протяженности ТПВ бо­лее чем на 5 см у 20% пациентов возникает риск развития ВТЭО.
  • УЗИ выполняют при неясной клинической картине, беременным женщинам, при наличии клиничес­ких симптомов ТГВ, локализации острого тромбофлебита на бедре или в верхней трети задней по­верхности голени.
  • Уровень D-димера не позволяет дифференцировать ТПВ и ТГВ.
  • При ТПВ протяженностью >5 см следует назначать лечебные или промежуточные (75% от лечеб­ной) дозы НМГ или фондапари- нукс 2,5 мг в течение 6 нед. Важно учитывать, что применение рива- роксабана 10 мг и других НОАК (дабигатран, апиксабан) не заре­гистрировано для лечения ТПВ (off-label). Дополнительно можно применять НПВП.

Предрасполагающие факторы.

Частыми предрасполагающими факторами развития острого тром­бофлебита служат повреждение стенки вены (травма, катетериза­ция, внутривенные инфузии и вве­дение наркотических препаратов, а также инфекция или воспале­ние), замедление скорости тока крови (вариксы, хроническая ве­нозная недостаточность, беремен­ность, длительная иммобилиза­ция), гиперкоагуляционные состо­яния (онкология, нарушения сис­темы гемостаза, гормональная те­рапия) или их комбинация.

  • Тромбофлебит может развивать­ся при наличии или без очевидных предрасполагающих факторов.
  • Острый тромбофлебит может быть ассоциирован с васкулитами:
    • узелковым полиартериитом;
    • облитерирующим тромбангии- том (болезнь Бюргера), который обычно поражает мелкие и сред­ние артерии у злостных курильщи­ков. Примерно у 1/3 таких пациен­тов развивается ТПВ. При наличии рецидивирующего тромбофлебита у злостных курильщиков в моло­дом возрасте следует подозревать болезнь Бюргера;
    • болезнью Бехчета.
  • Мигрирующий тромбофлебит (короткий болезненный венозный тяж, исчезающий и появляющийся в другом месте) может быть сим­птомом онкологического заболе­вания.
tromboflebit-tromboz-poverhnostnyh-ven
РИСУНОК 1. Алгоритм диагностики и лечения острого тромбофлебита

 

Клинические проявления.

  • Поверхностная вена облитери- рована, ее стенка воспалена.
  • Пораженная вена болезненная, кожа в ее проекции гиперемиро- ванная, горячая, отечная и ригид­ная при пальпации.
  • Выраженный тромбофлебит час­то сочетается с лихорадкой и не­значительным ростом уровня С-ре- активного белка.
  • Тромб из поверхностной вены может распространиться на глу­бокую. Поражение глубоких вен наиболее вероятно при локали­зации тромбофлебита в непо­средственной близости от сафено-бедренного и сафено-подко- ленного соустий, а также пер­форантных вен подколенной области.

Диагностика

  • Диагноз базируется на клиниче­ском осмотре.
  • Уровень D-димера не позволяет дифференцировать ТПВ и ТГВ.
  • Ультрасонография и/или кон­сультация специалиста необходи­мы в острой стадии тромбофлебита для подтверждения диагноза и ис­ключения сопутствующего тромбо­за глубоких вен в случаях, когда:
    •  клиническая картина неочевид­на (необходима дифференциаль­ная диагностика);
    •  имеются признаки возможного ТГВ;
    •  тромбофлебит локализован на бедре или в верхней трети задней поверхности голени;
    • у беременных женщин (рис. 1).

Лечение

  • Задачами лечения являются уменьшение местных симптомов и профилактика распространения тромба на глубокую венозную си­стему.
  • Симптомы могут быть уменьше­ны с помощью компрессионной те­рапии, локальной гипотермии и подъема конечностей.
  • При ТПВ протяженностью » 5 см необходимо назначение лечебных или промежуточных доз НМГ (75% лечебной дозы) или фондапарину- кса 2,5 мг, или НОАК (off-label: нет зарегистрированного показания). Дополнительно могут быть исполь­зованы топические формы НПВП.
  • При тромбофлебите у беремен­ных женщин НМГ назначают на весь период беременности и в те­чение 6 нед. после родов.
  • В отсутствие показаний к анти­коагулянтной терапии целесообра­зен пероральный прием НПВП.
  • Местное использование гелей с гепарином может ускорить разре­шение тромбофлебита.
  • Антибактериальную терапию у пациентов с острым ТПВ не следу­ет использовать рутинно. Антиби­отики назначают в случаях нали­чия сопутствующей инфекции или при септическом тромбофлебите.
  • Тромбофлебит, связанный с на­личием интравенозного катетера, обычно не требует системной ан­тикоагулянтной терапии. В первую очередь необходимо удалить кате­тер и местно назначить препараты гепарина и/или НПВП.
  • Воспаление поверхностной вены может сохраняться 2—6 нед., в то время как ее окклюзия может иници­ировать жалобы несколько месяцев.
  • Пациентам рекомендуется дви­гаться по возможности больше, т. к. иммобилизация увеличивает риск ВТЭО.
  • Пациенты с выраженным или рецидивирующим тромбофлеби­том поверхностных вен нуждаются в консультации и лечении у специ­алистов.

Хирургическое вмешательство в острую фазу тромбофлебита неже­лательно. В случае варикотромбофлебита необходимо решить во­прос о целесообразности плановой флебэктомии или другого метода удаления варикозных вен.

ИСТОЧНИКИ

  1. Decousus H, Quere I, Presles E, Becker F, Barrellier MT, Chanut M, Gillet JL, Guenneguez H, Leandri C, Mismetti P, Pichot O, Leizorovicz A. Superficial venous thrombosis and venous thromboembolism: a large, prospective epidemiologic study. Ann Intern Med, 2010, 152(4): 218-224.
  2. Karathanos C, Exarchou M, Tsezou A, Kyriakou D, Wittens C, Giannoukas A. Factors associated with the development of superficial vein thrombosis in patients with varicose veins. Thromb Res, 2013, 132(1): 47-50.
  3. Decousus H, Bertoletti L, Frappe P. Spontaneous acute superficial vein thrombosis of the legs: do we really need to treat? J Thromb Haemost. 2015, 13(Suppl 1): 230-237.
  4. Galanaud JP, Genty C, Sevestre MA, Brisot D, Lausecker M, Gillet JL, Rolland C, Righini M, Leftheriotis G, Bosson JL, Quere I.Predictive factors for concurrent deep-vein thrombosis and symptomatic venous thromboembolic recurrence in case of superficial venous thrombo­sis. The OPTIMEV study. Thromb Haemost. 2011, 105(1): 31-39.
  5. Frappe P, Buchmuller-Cordier A, Bertoletti L, Bonithon-Kopp C, Couzan S, Lafond P, Leizorovicz A, Merah A, Presles E, Preynat P, Tardy B, Decousus H. Annual diagnosis rate of superficial vein thrombosis of the lower limbs: the STEPH community based study. J Thromb Haemost, 2014, 12(6): 831-838.
  6. STENOX study group. A pilot randomized double-blind comparison of a low-molecular- weight heparin, a nonsteroidal anti-inflammatory agent, and placebo in the treatment of super— ficial vein thrombosis. Arch Intern Med, 2003, 163(14): 1657-1663.
  7. Prandoni P, Tormene D, Pesavento R. High vs. low doses of low-molecular-weight heparin for the treatment of superficial vein thrombosis of the legs: a double-blind, randomized trial. J Thromb Haemost, 2005, 3(6): 1152-1157.
  8. Gillet J-L. Management of superficial vein thrombosis of the lower limbs: update and cur­rent recommendations. Phlebolymphology, 2015, 22: 82-89.
  9. Kearon C, Akl EA, Ornelas J et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest, 2016;149(2): 315-352.
  10. Decousus H, Prandoni P, Mismetti P, Bauersachs RM, Boda Z, Brenner B, Laporte S, Matyas L, Middeldorp S, Sokurenko G, Leizorovicz A. Fondaparinux for the treatment of super- ficial- vein thrombosis in the legs. N Engl J Med. 2010, 363(13): 1222-1232.
  11. Cosmi B, Filippini M, Tonti D, Avruscio G, Ghirarduzzi A, Bucherini E, Camporese G, Imberti D, Palareti G. A randomized double-blind study of low-molecular-weight heparin (parnaparin) for superficial vein thrombosis: STEFLUX (Superficial ThromboEmbolism and Fluxum). J Thromb Haemost, 2012, 10(6): 1026-1035.
  12. Blondon M, Righini M, Bounameaux H, Veenstra DL. Fondaparinux for isolated superficial- vein thrombosis of the legs: a cost-effectiveness analysis. Chest, 2011, 141(2): 321-329.
  13. Werth S, Bauersachs R, Gerlach H, Rabe E, Schellong S, Beyer-Westerndorf J. Superficial vein thrombosis treated for 45 days with rivaroxaban versus fondaparinux: rationale and design of the SURPRISE trial. J Thromb Thrombolysis, 2016, 42: 197-204.
  14. Einstein-Investigators Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS, Lensing AW, Misselwitz F, Prins MH, Raskob GE, Segers A, Verhamme P, Wells P, Agnelli G, Bounameaux H, Cohen A, Davidson BL, Piovella F, Schellong S. Oral rivaroxaban for sympto­matic venous thromboembolism. N Engl J Med, 2010, 363(26): 2499-2510.
  15. Einstein-PE-Investigators Buller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, Minar E, Chlumsky J, Verhamme P, Wells P, Agnelli G, Cohen A, Berkowitz SD, Bounameaux H, Davidson BL, Misselwitz F, Gallus AS, Raskob GE, Schellong S, Segers A. Oral rivaroxaban for the treat­ment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med, 2012, 366(14): 1287-1297.
Автор
В.Ю. Богачев
Автор 2
Б.В. Болдин
Summary
Thrombophlebitis (inflammation and thrombosis of the superficial veins of any location) is a fairly common pathological condition. In the specialized literature, the concepts of “varicothrombophlebitis” are used to indicate thrombosis and inflammation of the varicose vein, as well as “phlebitis” - inflammation of the superficial vein without thrombosis. The traditional fallacy is the idea of ​​thrombophlebitis as a local, self-limited process, which, unlike deep vein thrombosis (DVT), does not pose serious risks to the life and health of patients. This position is deeply erroneous.
Аннотация
Тромбофлебит (воспаление и тромбоз поверхностных вен любой локализации) является достаточно час­тым патологическим состоянием. В специальной литературе используют понятия «варикотромбофлебит» для обозначения тромбоза и воспаления варикозной вены, а также «флебит» — воспаление поверхност­ной вены без тромбоза. Традиционным заблуждением служит представление о тромбофлебите как о ло­кальном, самоограниченном процессе, который, в отличие от тромбоза глубоких вен (ТГВ), не несет серьезных опасностей для жизни и здоровья пациентов. Такая позиция глубоко ошибочна.
Категория
Ключевые слова
тромбофлебит, факторы риска, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, лечение, низкомолекулярные гепарины, исследование RASET, ривароксабан
Название на английском
Thrombophlebitis (superficial vein thrombosis): current standards for diagnosis and treatment
Организация
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва,
Организация второго автора
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва,
Статус автора
Доктор наук
Статус второго автора
Доктор наук