Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это явное увеличение массы миокарда лево­го желудочка (ММЛЖ), развивающееся при артериальной гипертензии (АГ), аор­тальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана и других заболевани­ях, сопровождающихся длительной пере­грузкой левого желудочка (ЛЖ). В настоя­щее время ГЛЖ рассматривается не только как специфическое поражение сердца при АГ, но и как фактор риска развития сердеч­ной недостаточности (СН) и внезапной смерти. Обнаружены возрастные и поло­вые различия в частоте развития ГЛЖ. По данным Фремингемского исследования, ГЛЖ встречается у 16% мужчин и 19% жен­щин в возрасте до 70 лет, а в возрасте стар­ше 70 лет — у 33 и 49% соответственно [1].

Широкое использование эхокардиогра­фии (ЭхоКГ) позволило классифицироватьархитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на че­тыре геометрические модели на базе таких показателей, как ММЛЖ, определяемая по формуле R. Devereux:

ММЛЖ = 1,04[(ТМЖПё + КДР + T3Cd)3 - -КДР3] - 13,6 г,

где ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, КДР - конечный диастоли­ческий размер ЛЖ, ТЗС - толщина задней стенки ЛЖ, и относительная толщина стен­ки (ОТС) ЛЖ: (ТЗС ЛЖ + ТМЖП)/КДР [2—4].

Этими моделями являются:

  1. концентрическая ГЛЖ (увеличение ММЛЖ и ОТС >0,45); на этой стадии ги­пертрофия развивается по пути параллель­ного добавления саркомеров внутри кар­диомиоцита, при этом определяющим фактором выступают эффекторы ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы: ан­гиотензин II, в большей степени ответст­венный за рост мышечных волокон, и аль­достерон, изменяющий межклеточный мат­рикс с развитием фиброза и формировани­ем диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ;
  2. эксцентрическая ГЛЖ, при которой увеличение массы ЛЖ обусловлено его ди­латацией с развитием миокардиальной не­достаточности при нормальной ОТС (<0,45);
  3. концентрическое ремоделирование (нормальная масса и увеличение ОТС ЛЖ);
  4. нормальная геометрия ЛЖ (нормаль­ные масса и ОТС ЛЖ).

С целью объективизации все структур­ные параметры представляют в виде вели­чин, индексированных к площади поверх­ности тела. Согласно данным Фремингем- ского исследования, ГЛЖ наблюдается в тех случаях, когда индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) превышает 134 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 у женщин. В последующих иссле­дованиях, в которых в дополнение к изме­рениям в М-режиме использовалась двух­мерная ЭхоКГ и осуществлялся более стро­гий популяционный отбор, в качестве кри­терия ГЛЖ был установлен ИММЛЖ >116 и >104 г/м2 для мужчин и женщин соответ­ственно [4—7].

Доказано, что увеличение ММЛЖ явля­ется более сильным предиктором сердечно­сосудистых осложнений (ССО) и смертнос­ти, чем уровень артериального давления (АД) и другие факторы риска, за исключе­нием возраста, причем наихудший прогноз имеет место у пациентов с концентричес­кой ГЛЖ [4, 5, 8, 9]. Кроме того, повышен­ный риск сердечно-сосудистых заболева­ний может быть связан с полиморфизмом некоторых генов, представляющих собой генетическую изменчивость локуса в опре­деленной популяции. Таким геном являет­ся ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Генотип DD этого гена ассоцииру­ется с высокой активностью АПФ в плазме и связан с риском развития ГЛЖ, инфарк­та миокарда и спазма коронарных сосудов. Напротив, генотип II связан с повышенной переносимостью физических нагрузок и более низким уровнем АПФ в сыворотке крови [10].

ЭКГ-диагностика ГЛЖ базируется на выявлении признаков перегрузки ЛЖ (смещение сегмента RS—T ниже изолинии и формирование отрицательного или двух­фазного (+—) зубца Т в отведениях I, aVL, V5, V6) и вольтажных критериев гипертро­фии: RaVL >11 мм; Rj + Sjjj >25 мм; SV3 + + RaVL >28 мм у мужчин и >20 мм у жен­щин; увеличение амплитуды зубца R в ле­вых грудных отведениях (V5, V6) и ампли­туды зубца S в правых грудных отведениях

(V^ V2); RV! < RV5 или RV4 < RV6; RV5, 6

>25 мм или RV5 6 + SV1 >35 мм у лиц стар­ше 40 лет и >45 мм у лиц молодого возрас­та; SV1 2 >22,5 мм, RV5 6 >25 мм [4].

За последнее десятилетие было сформи­ровано понимание роли ДД ЛЖ в сниже­нии насосной способности сердца. Соглас­но определению Рабочей группы Европей­ского общества кардиологов по изучению диастолической СН, ДД — это удлинение, замедление и неполноценность диастолы, которые возникают из-за уменьшения спо­собности желудочков расслабляться и/или из-за увеличения их жесткости. У 30—40% госпитализированных больных с хроничес­кой СН (ХСН) заболевание является след­ствием ДД ЛЖ, а у <85% пациентов амбула­торного звена с СН отмечается фракция выброса ЛЖ >45% [11-13].

В настоящее время известно, что диасто­ла - активный, энергозависимый процесс, протекающий с затратой кислорода и ис­пользованием макроэргических соедине­ний фосфора [14, 15]. Нарушение диасто­лической функции является следствием повышенной жесткости камеры сердца и гипертрофии миокарда и обусловлено кол- лагенизацией стромы и увеличением числа и массы мышечных волокон, нарушением их пространственной ориентации, а также недостаточностью кровоснабжения гипер­трофированного миокарда ЛЖ [5, 16]. При

ДД наиболее высокую гемодинамическую перегрузку испытывает левое предсердие (ЛП). По мере прогрессирования диасто­лических расстройств усугубляется дилата­ция ЛП и митральная регургитация, что яв­ляется поворотным событием в процессе ремоделирования — осуществляется пере­ход от концентрической ГЛЖ к эксцентри­ческой с расширением полости ЛЖ и по­следующим развитием систолической дис­функции, резко утяжеляющей прогноз та­ких больных. Наличие ГЛЖ у пациента с АГ повышает вероятность развития СН в 15 раз.

Согласно данным обширного метаана­лиза 17 исследований, опубликованных до 2007 г. и включавших 24501 больного, про­гноз в отношении выживаемости у пациен­тов с СН, имеющих сохранную систоличес­кую функцию, в 2 раза лучше, чем у паци­ентов с систолической ХСН [17]. Тем не ме­нее значительное преобладание пациентов с СН с сохранной систолической функцией в популяции, относительно высокий риск смерти и повторных госпитализаций у дан­ного контингента диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов, приво­дящих к ДД ЛЖ и фатальным ССО [18].

По данным отечественных авторов, у мужчин наибольшее прогностическое зна­чение при развитии ГЛЖ имеют абсолют­ные значения АД в течение суток, тогда как у женщин — показатель вариабельности АД [19]. Наиболее высокие значения перифе­рического сосудистого сопротивления и выраженные нарушения диастолической функции характерны для больных с кон­центрическим ремоделированием и кон­центрической ГЛЖ. Важным является то обстоятельство, что у больных АГ с кон­центрической ГЛЖ гиперфункция ЛЖ со­провождается изменением функции право­го желудочка и его гипертрофией. Развитие эксцентрической ГЛЖ влечет за собой ис­тощение компенсаторных реакций и ухуд­шение сократимости миокарда обоих желу­дочков сердца [20]. Нарушение диастоли­ческой функции ЛЖ развивается до появ­ления ЭхоКГ-критериев ГЛЖ.

Рутинным методом оценки нарушений диастолической функции является допп- лер-ЭхоКГ. В ходе ее проведения изучают скоростные показатели трансмитрального диастолического потока (ТМДП) в фазу быстрого наполнения (Е) и систолу пред­сердий (А) и их отношение (Е/А), вре­менные параметры — продолжительность периода изоволюмического расслабления, систолы предсердий, время спада пика Е, а также скорость антеградных систолическо­го и диастолического и ретроградного по­токов через устья легочных вен. Продолжи­тельность последнего сравнивают с про­должительностью ТМДП во время систолы предсердий [2, 14, 21]. В зависимости от значений перечисленных показателей вы­деляют три типа наполнения ЛЖ: с замед­ленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, соответствующие незна­чительной, умеренной и тяжелой ДД [22].

В настоящее время всё большее примене­ние в исследовании сократимости сердца, а также асинхронизма движения, податливо­сти миокарда и активного расслабления приобретает импульсно-волновая тканевая допплерография, показатели которой — пи­ковые скорости движения латеральной и медиальной частей фиброзного кольца мит­рального клапана в систолу и различные фазы диастолы — легко можно оценить при использовании апикального доступа в ходе проведения трансторакальной ЭхоКГ [23].

Увеличение интереса к факторам риска развития ССО, в том числе инсультов, со­провождается всё большим распростране­нием методов инструментальной диагнос­тики, которые позволяют с максимальной точностью и достоверностью определять варианты строения межпредсердной пере­городки, наличие тромбов и феномена спонтанного эхоконтрастирования в поло­стях сердца, а также строение и функцию ушка ЛП, нарушение которой может пред­располагать к локальному тромбообразова­нию и системным эмболиям. Дилатация ЛП, являющаяся следствием различных причин, в том числе ДД ЛЖ и увеличения давления наполнения камер сердца, сопро­вождается нарушением функции ушка и повышенным внутристеночным стрессом. В связи с изложенным в последние не­сколько лет особое внимание в неврологи­ческой практике уделяется применению чреспищеводной ЭхоКГ у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и синусо­вым ритмом сердца.

При оценке скоростей сокращения и на­полнения ушка, а также показателя скоро­сти раннего диастолического потока, при­обретающего значение при дисфункции ушка, целесообразно установить контроль­ный объем импульсно-волнового допплера в месте наилучшей визуализации потока (при цветовом допплеровском картирова­нии), которое соответствует проксималь­ной трети ушка. Проведенные исследова­ния свидетельствуют о существовании от­рицательной корреляционной связи между скоростью сокращения ушка и скоростью волны А (систола ЛП) ТМДП, увеличение которой при ДД пропорционально сниже­нию сократимости ушка. Кроме того, име­ется положительная корреляционная связь между скоростями раннего диастолическо­го выброса ушка ЛП и волны Е ТМДП и скоростями потока из легочных вен, про­грессивно снижающимися с возрастом вследствие замедления расслабления ЛЖ [24—26]. В исследовании T. Tabata et al. вы­явлена обратная корреляция между скоро­стью сокращения ушка и средним давлени­ем заклинивания легочной артерии. Лече­ние СН, сопровождающееся снижением давления наполнения ЛП, способствует улучшению функции ушка ЛП [26, 27].

При наличии ФП эхосигналы потока в ушке имеют более высокие скорости во время диастолы сердца. У пациентов с ФП различной этиологии, в том числе страдаю­щих АГ и имеющих ГЛЖ, ДД ЛЖ и высо­кая частота сердечных сокращений, умень­шающая период наполнения, определяют снижение скорости потоков в ушке ЛП и склонность к тромбообразованию в нем, повышая риск осложнений [28].

На сегодняшний день главным направле­нием в лечении ДД является воздействие на основное сердечно-сосудистое заболева­ние, а также коррекция предрасполагаю­щих факторов (профилактика тахиаритмий, ишемии миокарда, восстановление синусо­вого ритма). Необходимость применения мочегонных препаратов обусловлена нали­чием симптомов легочного и периферичес­кого венозного застоя, которые во многом определяются высоким конечно-диасто­лическим давлением ЛЖ. В то же время осложнением избыточной диуретической терапии является чрезмерное снижение уровня преднагрузки, объема наполнения ЛЖ и уменьшение сердечного выброса.

Необходимость применения Р-блокато- ров в лечении ДД обусловлена их способ­ностью снижать активность симпатоадре- наловой системы, следствием чего являет­ся уменьшение частоты сердечных сокра­щений, создание оптимальных условий заполнения ЛЖ путем удлинения диасто­лы и восстановления диастолического ре­зерва — “предсердной подкачки”, улучше­ние систолической функции ушка ЛП, а также гипотензивный, антиишемический и антиаритмический эффекты. Следует учитывать, что удлинение периода диасто­лического наполнения у пациентов с дале­ко зашедшими нарушениями диастоличес­кой функции и ригидным ЛЖ может стать причиной возникновения диастолической митральной регургитации и еще большего повышения давления в ЛП, что сопровож­дается ухудшением клинического состоя­ния и снижением переносимости нагрузок. В этой связи начальным этапом в лечении пациентов с псевдонормальным и рестрик­тивным типами ДД должна быть гемодина­мическая разгрузка ЛП (например, исполь­зование мочегонных препаратов).

Поскольку практически все гипотензив­ные препараты способны уменьшать ГЛЖ, частичная нормализация диастолической функции ЛЖ может отмечаться в случае успешного контроля АД. Лидирующую по­зицию при этом занимают ингибиторы АПФ (ИАПФ) как нейрогуморальные мо­дуляторы, активно влияющие на патогене­тическое и гемодинамическое звено про­грессирования ДД. Они снижают миокар­диальный стресс, наиболее эффективно уменьшают ГЛЖ, замедляют процессы патологического ремоделирования. При многих патологических состояниях в мио­карде наблюдается увеличение относитель­ной плотности АТ2-рецепторов, основным местом экспрессии которых являются фиб­робласты, ответственные за синтез колла­генового матрикса. При увеличении обра­зования ангиотензина II (по механизму от­рицательной обратной связи при блокаде АТ1-рецепторов) загружаются свободные АТ2-рецепторы, что способствует усиле­нию антиростового эффекта. Поэтому аль­тернативой ИАПФ при непереносимости последних являются антагонисты рецепто­ров ангиотензина II как препараты, спо­собные активно воздействовать на процес­сы интерстициального ремоделирования (пролиферацию и фиброз) [3, 29, 30].

Кроме того, в ряде экспериментальных и небольших клинических исследований сов­местное использование антагонистов ре­цепторов ангиотензина II и ИАПФ превос­ходило эффект изолированного приема каждой из этих групп препаратов по влия­нию на выраженность ГЛЖ и содержание ангиотензина II и альдостерона — основных эффекторов фиброза миокарда [31—34]. Эффективность терапии была обусловлена выраженностью гипертрофии ЛЖ: чем бо­лее выраженной была ГЛЖ, тем хуже она поддавалась лечению. Значимой зависимо­сти между ИММЛЖ и показателями, отра­жающими тяжесть АГ (длительность АГ, уровни систолического и диастолического АД), не выявлено. В то же время более вы­раженное снижение ИММЛЖ за период лечения наблюдалось у пациентов с изна­чально более высокими уровнями АД [35].

Пациенты с сохранной систолической функцией имеют лучший прогноз выжива­емости, но смертность в группе больных с ДД ЛЖ всё же высокая (5-летняя выживае­мость — 70%). Частота повторных госпита­лизаций сопоставима с таковой в группе пациентов с систолической ХСН [36]. Рас­стройства диастолы более тесно, чем рас­стройства систолы, ассоциируются с тяже­стью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к на­грузкам и показателями качества жизни. Следует отметить, что динамика диастоли­ческих параметров может служить крите­рием эффективности лечения и маркером прогноза у пациентов с ХСН [37—39].

Автор
О.В. Ускова
Автор 2
К.О. Соболев
Summary
Left ventricular hypertrophy is a predictor of cardiovascular complications and chronic heart failure. The article contains the definition of left ventricular hypertrophy and methods to diagnose the condition. The review deals with pathogenesis of diastolic dysfunction and prognosis of morbidity and mortality of patients with preserved left ventricular systolic function. The causes of dysfunction of left atrial auricle and its role in disturbance in left ven­tricle filling and thromboembolic complications are discussed. The article also focuses on treatment of patients with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction.
Аннотация
В статье дано определение и описаны методы диагностики гипертрофии левого желудочка сердца как прогностического фактора развития сердечно-сосудистых осложнений и хрони­ческой сердечной недостаточности. Освещается патогенез диастолической дисфункции и прогноз заболеваемости и смертности пациентов с сохранной систолической функцией ле­вого желудочка. Изложены сведения о причинах дисфункции ушка левого предсердия, ее связи с нарушением наполнения левого желудочка и роли в генезе тромбоэмболических ос­ложнений. Уделено внимание возможностям и побочным эффектам лечения больных с ги­пертрофией и диастолической дисфункцией левого желудочка.
Категория
Ключевые слова
гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция, ушко левого предсердия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Название на английском
Left Ventricular Hypertrophy: Diagnosis, Consequences, and Prognosis
Организация
Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра питания Российской медицинской академии последипломного образования
Статус автора
Другое
Статус второго автора
Другое